认识小儿神经源性肺水肿

认识小儿神经源性肺水肿

　　动物实验观察到随着肺动脉压增高，肺水肿明显增加In J。临床试验观察到NPE患者均出现血流动力学改变，如心输出量下降，肺动脉压升高-1 ，因而证实了此机制的存在。Colice认为，NPE应分为两型：暴发型即上述的冲击伤循环动力学理论;非暴发型不是突然发病的，时间可达几天，也不像前者那样致命。后者机制不清，可能为颅内损伤不猛烈，导致交感神经持续兴奋，或其他因素持续作用，损伤血气屏障的完整性，引起通透性肺水肿。渗透缺陷理论认为，NPE的发生由交感神经系统介导。正常情况下，肺内a受体(主要为al受体)介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌;而8受体介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释放，促进Il型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质，从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负荷，加快肺组织液的清除。

　　NPE过程中，两者在交感神经兴奋时比例失调，a受体兴奋，可能通过以下几种机制介导NPE的血管通透性改变：(1)钙内流，作用于细胞骨架，使细胞收缩，内皮细胞间连接间隙扩大，使血管通透性增加;(2)中性粒细胞趋化作用增加及脱颗粒，ATP无氧酵解，氧代谢过程增强，产生相对过量氧自由基，损害肺组织;(3)内皮素增加;(4)神经肽Y释放。而8受体兴奋，可对抗肺血管渗漏，增加肺液清除。一些动物和临床实验均观察到脑外伤后血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素明显上升，肺组织中a受体呈持续高水平，而8受体则进行性下降。

　　另有研究发现颅脑损伤后脑脊液及脑组织液中兴奋性氨基酸含量明显升高，并伴有神经细胞损害和肺水肿。有人认为这是颅脑损伤后兴奋性氨基酸影响了CNS的兴奋状态，启动了引起NPE发生的中枢机制。总之，NPE的发生是一个复杂的病理生理过程，具体发病机制目前还不完全清楚。可能是CNS损伤后，多种生物活性物质以及神经因素通过直接或间接途径，对肺循环血液动力学和血气屏障通透性综合影响的结果。

　　2 临床表现

　　多数起病急剧，在CNS损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等;严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀;严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿哕音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于ARDS的表现[ 7l。血气分析有不同程度的PaO2下降和PacO2增高;胸部x线片为肺泡性肺水肿。早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等;晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。第2页

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