神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary ede—ma，NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(central nervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿&8943; ，称中枢性肺水肿。小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE 起病急，治疗困难，病死率高(6o%～100%)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。NPE还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤，成为影响患儿预后和导致患儿死亡的重要并发症之一。
认识小儿神经源性肺水肿
1 NPE概况和发病机制
1874年，Nathnagel首次谈及实验动物中枢神经系统损伤后可出现急性肺水肿。1908年Shana—han通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了NPE。在世界大战和越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%～70%之间，其中孤立性颅脑损伤50%，癫痫80%，蛛网膜下腔出血71%，最常见原因为颅脑损伤和脑出血。
在小儿NPE可见于开放性和闭合性颅脑损伤、蛛网膜下腔出血、大脑出血、脑炎、癫痫持续状态、颈脊髓损伤等颅内压增高疾病及麻醉剂氯胺酮中毒等 。引起小儿手足口病，合并严重中枢神经系统感染而导致NPE者屡有报道，是中枢神经系统感染引起小儿NPE最常见的原因。
NPE确切的发病机制目前尚不清楚。公认的引起NPE的理论有冲击伤(blast theory)和渗透缺陷理论(permeability defect theory)，但目前普遍为NPE是这两种损伤共同作用的结果。冲击伤理论1975年由Theodore等提出。这一理论认为，中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压增高，从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化;动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿;另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。由于这一理论将血流动力性学说和肺毛细血管通透性学说有机结合在一起，故一些学者认为这可能是NPE发生的最终决定因素。第
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